Tilstandsgruppe: tvangslidelser

Om tvangslidelser

Tvangslidelse kjennetegnes ved tilbakevendende tvangstanker (obsesjoner) og tvangshandlinger (kompulsjoner). Tvangstanker er uønskede og påtrengende tanker, bilder eller impulser som om og om igjen dukker opp i bevisstheten. Tankene ledsages av ubehagelige følelser som angst, skam, avsky eller at noe ikke "kjennes rett". Typiske tvangstanker er overdreven bekymring for smitte, berøring av urene overflater, redsel for at en selv eller ens nærmeste blir skadet eller overdrevet behov for symmetri. Tvangshandlinger utføres for å bli kvitt eller redusere disse ubehagelige tankene og følelsene. Handlingene blir ofte gjentatt på en ritualisert måte og virker overdrevne, rare og uforståelige.

ICD-10 deler Obsessiv-kompulsiv lidelse i tre undergrupper: F42.0 Hovedsakelig tvangstanker eller tvangsgrubling, F42.1 Hovedsakelig tvangshandlinger og F42.2 Blandete tvangstanker og tvangshandlinger. 

Tvangssymptomene oppleves vanligvis som svært ubehagelige og forstyrrende. Tvangshandlinger er som regel knyttet til tanker om å forhindre en (ikke reell) fare, og det utløses ubehag hvis de ikke fullføres. Angsten eller ubehagsfølelsen øker hvis tvangshandlingen motstås. Ungdom og eldre barn har vanligvis en erkjennelse av at tankene oppstår i eget hode og er urealistiske. Yngre barn kan være usikre på det siste, men de fleste opplever tvangstankene innerst inne som urimelige og overdrevne. Det er ikke uvanlig at et barn er redd for å bli "gal", når barnet erkjenner det irrasjonale eller absurde i tankene, men samtidig opplever en så sterk indre trang til å utføre handlingen, at det er vanskelig eller umulig å stå imot.

 

Årsaker til tvangslidelser

Familiestudier har vist en opphopning av tvangslidelse i familier (1).  Studier som har brukt funksjonell MR har funnet høyere aktivering i bestemte hjerneregioner (orbitofrontal cortex, cortex cingularis og nucleus caudatus) hos pasienter med tvangslidelse sammenlignet med kontroller. Funnene tolkes i retning av at nettverksbaner mellom frontalhjernen, basalgangliene og thalamus spiller en rolle i utviklingen av tvangslidelse (2).

Neurobiologien bak tvangslidelse er ikke fullstendig kartlagt, men sannsynligvis har hjernens neurotransmittere (spesielt dopamin, serotonin og glutamatsystemet) betydning for sykdomsutviklingen. Ved siden av de nevrobiologiske forklaringsmodellene finnes det også empirisk belegg for psykologiske modeller, som forklarer tvangslidelse med utvikling av dysfunksjonelle antakelser der situasjoner og hendelser feiltolkes (kognitiv forvrengning) (3).

Pasienter med tvangslidelse har ofte økt perfeksjonisme, overdrevent behov for sikkerhet og kontroll, urealistisk vurdering av tankers betydning (ofte kalt tanke-handling-fusjon), overdreven ansvarlighet og overvurdering av faresituasjoner (4). Selv om de fleste empiriske studiene på dette området er gjennomført med voksne, er det klare indikasjoner på at disse kognitive modellene kan anvendes hos barn og unge (5,6). Samlet sett kan utvikling og vedlikehold av symptomer dermed betraktes i et mer generelt stress- eller sårbarhetsperspektiv, hvor genetiske, nevrobiologiske, psykologiske faktorer og omgivelsesfaktorer har betydning for utviklingen av symptombildet hos det enkelte barn (7).  For eksempel er «negativ forsterkning,» en viktig psykologisk faktor for å opprettholde tvangssymptomene. Læringspsykologien beskriver som negativ forsterkning at en aversiv stimulus (angsten eller ubehaget som utløses av tvangstankene) reduseres når tvangshandlingen gjennomføres eller situasjonen unngås. Dermed opprettholdes denne type atferd.  

Swedo og medarbeidere har beskrevet at infeksjoner med streptokokker kan føre til tvangslidelse (og tics), såkalt PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) eller PANS (Pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome) (8). Tilstanden er karakterisert av akutt start (som et lynnedslag) med alvorlig tvangslidelse og nevrologiske symptomer. Hvor hyppig den forekommer er omdiskutert, men opp til 5 % av barn med tvangslidelse kan være rammet (9,10). Årsakssammenheng er ikke avklart, muligens kan ulike utløsende faktorer trigge en nevroimmunologisk prosess som leder til de kliniske symptomene (11).

 

Forekomst og prognose tvangslidelser

Tvangslidelse har en livstidsprevalens på 2-3 % (12, 13). Prevalenstall hos barn og ungdom varierer mellom 0,2 og 4 % (14). Forskning viser videre en eksponentiell økning av forekomsten med økende alder (21). I aldersgruppen 5 -7 år hadde 0,026 % tvangslidelse, i aldersgruppene 8 -10 var det 0,14 %, i gruppen 11-12 år var det 0,21 %, mens forekomsten i aldersgruppen 13–15 år var steget til 0,63 % (21). Av voksne diagnostisert med tvangslidelse beskriver mer enn halvparten at lidelsen debuterte i barndom eller ungdomstiden (15). Debutalder har en topp i tiårsalderen og en ny en i tidlig voksen alder (16). 

Uten behandling fører tvangslidelse til redusert fungering i hverdagen, nedsatt livskvalitet og til et kronisk langvarig forløp hos 40-60 % av de som er rammet (17-20).

 

Forfattet av: Bernhard Weidle, spesialist i pediatri og barne- og ungdomspsykiatri, dr. med. og overlege, BUP, St. Olavs Hospital / RKBU Midt-Norge.

Redigert av: Astrid Dahlgren, seksjonsleder RBUP Øst og Sør / redaktør Håndboka ​


(1) Mataix-Cols D, Boman M, Monzani B, Ruck C, Serlachius E, Langstrom N, et al. Population-based, multigenerational family clustering study of obsessive-compulsive disorder. JAMA psychiatry. 2013;70(7):709-17.

(2) Maia TV, Cooney RE, Peterson BS. The neural bases of obsessive-compulsive disorder in children and adults. Dev Psychopathol. 2008;20(4):1251-83.

(3) Abramowitz JS, Taylor S, McKay D. Obsessive-compulsive disorder. Lancet. 2009;374(9688):491-9.

(4) Group OCCW. Cognitive assessment of obsessive-compulsive disorder. Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. Behav Res Ther. 1997;35(7):667-81.

(5) Reynolds S, Reeves J. Do Cognitive Models of Obsessive Compulsive Disorder Apply to Children and Adolescents? Behav Cogn Psychother. 2008;36(4):463-71.

(6) Turner CM. Cognitive-behavioural theory and therapy for obsessive-compulsive disorder in children and adolescents: current status and future directions. Clin Psychol Rev. 2006;26(7):912-38.

(7) Carr A. The Handbook of Child and Adolescent Clinical Psychology: A Contextual Approach. 3rd ed. London: Taylor & Francis; 2015.

(8) Swedo SE, Leonard HL, Garvey M, Mittleman B, Allen AJ, Perlmutter S, et al. Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: clinical description of the first 50 cases. The American Journal of Psychiatry. 1998;155(2):264-71.

(9) Kilbertus S, Brannan R, Sell E, Doja A. No Cases of PANDAS on Follow-Up of Patients Referred to a Pediatric Movement Disorders Clinic. Frontiers in pediatrics. 2014;2(104):1-3.

(10) Jaspers-Fayer F, Han SHJ, Chan E, McKenney K, Simpson A, Boyle A, et al. Prevalence of Acute-Onset Subtypes in Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 2017;27(4):332-41.

(11) Murphy TK, Gerardi DM, Leckman JF. Pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome. Psychiatr Clin North Am. 2014;37(3):353-74.

(12) Horwath E, Weissman MM. The epidemiology and cross-national presentation of obsessive-compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am. 2000;23(3):493-507.

(13) Kessler RC, Petukhova M, Sampson NA, Zaslavsky AM, Wittchen HU. Twelve-month and lifetime prevalence and lifetime morbid risk of anxiety and mood disorders in the United States. Int J Methods Psychiatr Res. 2012;21(3):169-84.

(14) Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. The descriptive epidemiology of obsessive–compulsive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006;30(3):327-37.

(15) Pinto A, Mancebo MC, Eisen JL, Pagano ME, Rasmussen SA. The Brown Longitudinal Obsessive Compulsive Study: clinical features and symptoms of the sample at intake. J Clin Psychiatry. 2006;67(5):703-11.

(16) Geller DA. Obsessive-compulsive and spectrum disorders in children and adolescents. Psychiatr Clin North Am. 2006;29(2):353-70.

(17) Piacentini J, Bergman RL, Keller M, McCracken J. Functional impairment in children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 2003;13:61-9.

(18) Weidle B, Ivarsson T, Thomsen PH, Lydersen S, Jozefiak T. Quality of life in children with OCD before and after treatment. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2015;24(9):1061-74.

(19) Eisen JL, Sibrava NJ, Boisseau CL, Mancebo MC, Stout RL, Pinto A, et al. Five-year course of obsessive-compulsive disorder: predictors of remission and relapse. J Clin Psychiatry. 2013;74(3):233-9.

(20) Stewart SE, Geller DA, Jenike M, Pauls D, Shaw D, Mullin B, et al. Long-term outcome of pediatric obsessive-compulsive disorder: a meta-analysis and qualitative review of the literature. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2004;110(1):4-13.

(21) Heyman, I., Fombonne, E., Simmons, H., Ford, T., Meltzer, H., & Goodman, R. Prevalence of obsessive-compulsive disorder in the British nationwide survey of child mental health. The British Journal of Psychiatry. 2001; 179(4), 324-329.